Virology：人体为什么不能抗击HIV感染？

明尼苏达大学研究课题者的一项找到阐明了药剂为何不可外敌HIV传染。这项研究课题的；还有为Michael Gale, Jr助手，免疫学系的一位教授，研究课题结果将在8一月出版的纸质版《药理学杂志》上作为封面文章发表。研究课题者找到：HIV全案蛋白质Vpu（HIV传染全过程中的产生）可同样抑制免疫化学反应蛋白质IRF3的起到，从而抑制免疫系统外敌HIV传染的起到。文章第一作者，Brian Doehle普林斯顿大学研究课题员说道：“通过应有探究HIV在晚期传染下一阶段如何抑制先天性免疫化学反应，我们可以更清晰的描绘出HIV如何逃避免疫系统外敌，建立长期传染的画面。”研究课题结果基于GaleLaboratory的晚期找到：HIV通过损害IRF3机制，同样对抗传染肝细胞的晚期先天性免疫化学反应。原先研究课题找到，HIV蛋白质vpu特异性的与免疫蛋白质IRF3相结合，作为毁坏抗肿瘤，从而可避免传染肝细胞IRF3引发的免疫化学反应。地质学家还找到缺失vpu的HIVHIV株（传染全过程中的产生）不可损害免疫化学反应。“我们之前有效的识别了HIV打败药剂免疫系统的机制节目内中的的阿基里斯之踵，”Gale助手说道。这个找到可用作设计原先的抗HIV病物——可避免vpu与IRF3相互起到并毁坏IRF3，从而加强免疫力。研发原先型的抗HIVHIV传染药物是获得成功治疗HIV传染者的关键性。Gale说道：即使之前获得成功研发出了HIV抗病物并且药物可以有效的治疗HIV传染，但是几周后，随着HIV对药物的耐受和耐药HIV株的诱发，药物有效性日趋丧失。“因此，确定药物治疗的原先起到抗肿瘤是有效治疗HIV的大体要求。”Gale助手的Laboratory之前开始运用上述找到传染期病人发生的分子事件。Arjun Rustag，明尼苏达大学医学科学成人教育项目中的的一位医学和哲学双料助手研究课题生，之前建立了一种观测药剂血细胞IRF3活性的方法。原先方法可用作观测HIV传染时IRF3的机制——从AIDS急性传染的晚期下一阶段到慢性传染的晚期下一阶段都可使用。通过将IRF3机制和HIV传染保持联系在一起，研究课题者将来可以探究提高IRF3机制的抗HIV麻醉药如何影响HIV传染个体的相比较全过程。

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编辑： jiang